INFOS   FELINE INFEKTIÖSE PERITONITIS (FIP)   Die Feline Infektiöse Peritonitis (FIP) ist eine durch das Feline Coronavirus ausgelöste Infektionskrankheit, die ausschließlich Katzen (Felidae) befällt. Der Name leitet sich von der häufigsten klinischen Manifestation, einer Bauchfellentzündung (Peritonitis) ab. Allerdings kann auch lediglich das Brustfell betroffen sein, weshalb selten auch der Name Feline Infektiöse Polyserositis verwendet wird. Außerdem kann ein Krankheitsbild ohne jede Beteiligung der Serosa (Auskleidung der Körperhöhlen) auftreten. Kommt es einmal zu einer klinischen Manifestation der Erkrankung, endet diese in aller Regel tödlich.   Die Ursache für die FIP ist ein hoch virulentes Coronavirus. Das heute als Felines Coronavirus (FCoV) bezeichnete Virus wurde bis Ende der 1990er Jahre in zwei verschiedene Viren unterteilt: Das wenig pathogene, sogenannte Feline Enterale Coronavirus (FECV) und das stark pathogene Feline Infektiöse Peritonitis-Virus (FIPV). Letzteres ist aber lediglich eine Mutation des FECV innerhalb des Trägertieres.   Modell eines CoronavirusDie Mutation besteht aus einer Deletion im viralen Gen 3C, welche allerdings nicht immer an der selben Stelle stattfindet. Begünstigt wird die Veränderung durch das ungenaue Arbeiten der viralen RNA-Polymerase, durch die es bei der Replikation zu einem falsch eingebauten Nukleotid pro 1.000 bis 10.000 Nukleotiden kommt. Bei einer Gesamtlänge der Virus-RNA von etwa 30.000 Nukleotiden sind also bereits 3 Mutationen im Erbgut des Virus pro Replikation normal.   Das FCoV kommt weltweit vor, aber nur bei etwa fünf bis zehn Prozent der seropositiven (infizierten) Hauskatzen bricht die FIP-Erkrankung aus. Bezogen auf die gesamte Katzenpopulation hat die FIP eine Vorkommenshäufigkeit (Prävalenz) von ein bis zwei Prozent. Es werden serologisch zwei Virustypen unterschieden, wobei der vor allem in Europa und den USA auftretende Typ 1 in Zellkulturen vermehrbar ist, was mit dem vor allem in Japan auftretenden Typ 2 nicht möglich ist.   Die Übertragung des zunächst ungefährlichen Virus erfolgt unter anderem durch Kontakt mit infiziertem Kot oder über verunreinigte Gegenstände. Überdies können Menschen das Virus transportieren und auf die Katze übertragen. Oft infizieren virustragende Katzenmütter ihre Feten bereits während der Trächtigkeit. Die Übertragung der bereits mutierten Form spielt vermutlich keine Rolle bei der Verbreitung der Krankheit.   Prinzipiell sind alle Katzenarten und Altersgruppen für FIP empfänglich. Am häufigsten befällt die Erkrankung Tiere im Alter von sechs Monaten bis fünf Jahren und ältere Tiere ab 14 Jahren. Katzen in größeren Katzenhaltungen sind stärker gefährdet als einzeln lebende Wohnungskatzen. Bei Großkatzen sind besonders größere Bestände in Zoos gefährdet, Leoparden gelten als besonders empfänglich.   Die Pathogenese der Erkrankung ist bislang nicht vollständig geklärt. Die Mutation der zunächst harmlosen FCoV-Variante in die sogenannten FIP-Viren erfolgt im Darm und kann Jahre nach der Infektion erfolgen. Mit der Mutation erlangt das Virus die Fähigkeit, sich an Ribosomen von Monozyten und Makrophagen zu binden und sich in diesen zu vermehren (Replikation).   Man nimmt heute an, dass ob und in welcher Form die Krankheit letztendlich auftritt, vom Immunstatus des Einzeltieres abhängig ist.   Bei einem Teil der Tiere bricht die Erkrankung trotz erfolgter Virusmutation aufgrund einer starken zellvermittelten Immunreaktion nicht aus. Das Immunsystem ist dadurch in der Lage, die infizierten Blutzellen unter Kontrolle zu halten. Diese Tiere bleiben ohne klinische Symptome, scheiden aber als latente Virusträger dieses weiter aus. Bei einem Teil der Tiere wird auch eine vollständige Viruselimination vermutet, wodurch sie allerdings für Neuinfektionen wieder empfänglich sind.   Klinisch manifest wird eine FIP vermutlich erst bei Störungen des Immunsystems, z. B. durch Stress oder andere Erkrankungen, die zu einer stärkeren Virusvermehrung im Darm führen. Einen Einfluss auf die Pathogenese hat die Bildung von Antikörpern, denn diese können das Virus nicht neutralisieren. Mit vermehrter Antikörperbildung werden auch vermehrt Makrophagen aktiviert, in denen es damit zu einer weiteren Virusvermehrung kommt. Das Paradoxon, dass die eigentlich zur Bekämpfung der Krankheitserreger gebildeten Antikörper zu einer Verschlimmerung der Krankheit führen (sog. antikörperabhängige Verstärkung der Virusinfektion, engl.antibody-dependent enhancement), wird auch bei Viruskrankheiten des Menschen (z. B. Aids, Dengue-Fieber) beobachtet.   Bei einer schwachen zellvermittelten Immunantwort kommt es zu einer anhaltenden Virämie und zur massiven Bildung von Immunkomplexen, zur Aktivierung des Komplementsystems und von Makrophagen. Dies führt zu einer Vaskulitis und lymphoplasmazellulären Perivaskulitis (durch Lymphozyten und Plasmazellen gekennzeichnete Entzündung in der Umgebung der Blutgefäße) der serösen Häute, die zu Nekrosen führt. Einige Autoren sind allerdings der Meinung, dass es sich bei den Veränderungen um eine echte granulomatöse Vaskulitis und Perivaskulitis, also eine makrophagendominierte Entzündung der Gefäße und deren Umgebung handelt [1]. Die lymphoplasmazelluläre Perivaskulitis stellt dann ein Spätstadium dar. Makroskopisch stellen sich diese Entzündungsherde als weißliche Knötchen dar. Durch die Entzündung kommt es auch zu einem Austritt von Serum und Proteinen in die Körperhöhlen und zu Fibrinablagerungen auf inneren Organen. Diese Form ist die häufigste und zeichnet etwa 75 Prozent aller FIP-Erkrankungen aus.   Bei der trockenen Form dominieren größere Knoten, die vorwiegend innerhalb der Organe entstehen. Es handelt sich dabei um verschmolzene Entzündungsherde, die wie bei der feuchten Form aus einer Vaskulitis/Perivaskulitis entstehen. Sie werden gelegentlich auch als granulomatöse Veränderungen bezeichnet, es handelt sich aber nicht um eine echte granulomatöse Entzündung. Die Flüssigkeitsaustritte sind bei dieser Form nicht anzutreffen. Man nimmt an, dass sich diese Form bei einer weniger stark geschwächten zellvermittelten Immunantwort entwickelt und sie eine mildere, protrahierte Verlaufsform darstellt. Sie macht etwa 17 Prozent der FIP-Fälle aus, allerdings ist hier aufgrund der schweren Diagnostizierbarkeit (s. u.) mit einer erheblichen Dunkelziffer zu rechen. Die Grenzen zwischen beiden Hauptformen sind jedoch fließend, in etwa 8 Prozent der FIP-Fälle treten Mischformen auf.   Eine klinisch manifeste FIP beginnt mit verminderter Futteraufnahme (Anorexie), Abmagerung sowie wiederkehrendem, therapieresistentem Fieber. Die weiteren Symptome sind von der Form der Ausprägung abhängig, wobei fließende Übergänge zwischen beiden Formen auftreten können. Die Unterteilung in feuchte und trockene Form ist strenggenommen eine Beschreibung der makroskopischen Befunde. Mikroskopisch bilden beide Formen meist ein identisches Bild aus.   Die klassische feuchte Form äußert sich in Flüssigkeitsansammlungen in der Bauchhöhle (Bauchwassersucht, Ascites) und/oder Brusthöhle (Pleuraerguss). Die Flüssigkeitsansammlungen in der Bauchhöhle können als Umfangsvermehrung mit Fluktuation meist klinisch diagnostiziert werden. Flüssigkeitsansammlungen in der Brusthöhle können zu schwerer Atemnot führen. Eine Punktion liefert eine gelbliche, fadenziehende, viskose Flüssigkeit. Die Tatsache, dass es sich hierbei um ein proteinreiches Exsudat handelt, welches in seiner Erscheinungsform recht typisch ist, ist ein wesentliches diagnostisches Kriterium.   Die trockene Form äußert sich in knotigen Veränderungen, vor allem im Bauchraum. Auch das Gehirn, die Augen, die Organe der Brusthöhle oder lediglich die Haut können betroffen sein. Je nach Organlokalisation können gelbliche Schleimhäute (Ikterus), Augenerkrankungen, Anämie oder neurologische Erscheinungen auftreten.   *~*~ Zurück *~*~